子宫出血--功血的发病机制

正常月*周期受内外环境因素的影响及神经内分泌的调节，使女性生殖生理、生殖内分泌功能遵循严格的生物节律，即出现明显的昼夜节律、月节律和季节律等。任何干扰月*神经内分泌调节的因素，均可以致月*失调和异常zg出血： 一、性激素分泌失调 无排卵功血时，单一而长期雌激素刺激使zg内膜渐进性增生、增殖至高度腺囊型、腺瘤型增生过长，甚至进展成为zg内膜癌。由于缺乏孕酮对抗和腺体分泌化，zg内膜肥厚、腺体增多、腺腔扩大、腺上皮异常增生。内膜血运增多，螺旋小动脉迂曲缠绕。而雌激素引起的酸性粘多糖（amps）聚合和凝胶作用，使间质内血管通透性降低，影响物质交换，造成局部内膜组织缺血、坏死脱落而引起出血，而amps的凝聚作用，同时也妨碍了zg内膜脱卸，使内膜呈非同步性剥脱，造成内膜长期不规则性出血。 有排卵功血时，黄体或为过早退化致黄体期过短、月*频发；或为萎缩不全、孕酮持续分泌致黄体期（经前）出血、经期延长、淋漓不止，或为两者兼而有之。机理是雌—孕激素分泌不足，尤孕酮分泌不足，以使zg内膜完全分泌化，腺体、间质和血管发育不成熟，且由于雌—孕激素非同步性撤退，而造成zg内膜不规则剥脱和异常出血。 二、前*腺素作用 现知前*腺素是一组活性较强的血管和血凝功能调节因素，它们经调节zg血量、螺旋小动脉和微循环、肌肉收缩活性、内膜溶酶体功能和血凝纤溶活性5个方面影响zg内膜出血功能。

三、zg内膜螺旋小动脉和溶酶体结构和功能异常

螺旋小动脉异常，干扰zg内膜微循环功能，影响内膜功能层脱落和剥离面血管和上皮修复，影响血管舒缩功能和局部血凝纤溶功能导致异常zg出血。 zg内膜细胞溶酶体功能受性激素调节，并直接影响前*腺素合成，从而与内膜脱落和出血相关。zg内膜超微结构观察证实：从卵泡期至黄体期，溶酶体数目和酶活性进行性增加。孕酮稳定而雌激素破坏溶酶体膜的稳定性。因此，当月*前孕酮降低，或功血时雌激素/孕酮比例失调，均将破坏溶酶体膜的稳定性，导致磷脂酶a2从溶酶体中析出释放，而进入胞浆体细引起花生四烯酸活化和pgs瀑布性形成。另一方面溶酶体膜破裂使破坏性水解酶析出和释放，将引起内膜细胞破裂、内膜层崩塌、坏死和出血。 四、凝血和纤溶系统激活作用

观察表明：功血时常伴有凝血因子ⅴ、ⅶ、ⅹ、？缺乏，血小板减少，贫血，缺铁和minot-von willebrand综合征。同时，zg内膜纤溶酶活化物质增多，活性增强，激活纤溶酶原形成纤溶酶。纤溶酶裂解纤维蛋白使纤维蛋白降解产物增加，血浆纤维蛋白减少，形成zg内去纤维蛋白原状态，从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖凝血和止血过程，酿成长期大量出血。